【时讯】酗酒可能会导致阿尔茨海默病，可能会在更年轻的时候发病且症状很严重

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原始delthia ricks老年痴呆症的酗酒可能与老年痴呆症的发病和严重程度有关，科学家们现在开始了解过量饮酒是如何最常见的痴呆症的各分子步骤呢？ 《医学快报》官网10月13日宣布，在纽约范恩斯坦医学研究所( Feinsteininstitutesformedicalresearch )进行的研究基于过量饮酒对大脑有害的简单前提 酗酒可能在正常脑蛋白成为生物流氓的过程中起着潜在的作用，这种生物流氓在老年痴呆症中非常普遍 这个蛋白质是用简单的音节名tau来识别的 在其正常构象中，发现tau蛋白用神经元调节轴突微管的稳定性 但是，在其异常构象中，tau蛋白被认为是老年痴呆症的第一特征之一，构成了臭名昭著的“与斑块纠缠”病理学中的纠缠 斑块是β淀粉样蛋白的沉积 但是，范恩施坦研究所关于酗酒和老年痴呆症的研究侧重于tau蛋白 这项研究的一个潜在突破是可靠地解释tau蛋白在过量酒精的影响下如何从正常的蛋白质变化为老年痴呆症神经元的消失原因 纽约的研究人员认为他们正在走他们发现的正确的路 范恩斯坦医学研究所的科学家们开始研究tau蛋白是如何被磷酸化的。 这意味着结构在酗酒的影响下发生了变化，在大脑中的作用也发生了化学变化。 “发现频繁且大量饮酒与老年痴呆症的早期发病和恶化有关”，范恩施坦研究所助理教授max brenner博士在医学速报( medical xpress )的采访中说:“饮酒与老年痴呆症一样的皮质 brenner说:“此外，慢性酒精暴露还会引起海马体神经tau的磷酸化和老年痴呆症敏感小鼠的记忆障碍。” 这项研究的目的显然是查明在tau增殖中起重要作用的特定蛋白质 brenner及其同事想知道冷诱导rna结合蛋白( cold-inducible rna-binding Protein，cirp )及其相关形式，细胞外冷诱导RNA结合蛋白( ecirp )的活性 brenner解释说:“cirp一般存在于细胞核中，有助于调节各个细胞产生这些蛋白质。” “一旦检测到细胞暴露在酒精中等有害条件，就会释放出ecirp这样的分子，促使附近的其他细胞准备防御，克服压力条件。 当ecirp与细胞膜上的特定蛋白受体结合时，被警告的细胞在细胞外被识别 酒精扩散到整个大脑时，会诱发ecirp蛋白的级联反应，酒精是第一影响因素，但ecirp级联反应会在其他有害条件下发生 有点潜在的有害条件会引起ecirp的释放，包括低氧、低温、辐射暴露 老年痴呆症是美国第六大死亡原因，也是神经退行性痴呆最常见的一种 折磨着美国的580万人 世界上，这种病的发病率必然在上升 据估计，患有老年痴呆症和其他痴呆症的人有5000万 联合国的数据显示，到2050年，除非找到阻止病例增加的治疗方法，否则全球患者将达到1.52亿人 brenner和同事推测阻断ecirp有可能治疗酒精相关老年痴呆症 而且，酗酒是第一个社会和公共健康问题 在美国，centersfordiseasecontrolandprevention ( CDC )发现了一系列与此习性相关的附带问题，包括交通事故、跌倒、烧伤、酒精中毒等 此外，还将家庭暴力、杀人、亲密伙伴暴力、性侵犯、性传播疾病和自杀追溯到酗酒 据估计，美国约一半的酒精相关死亡与酗酒直接相关 brenner及其同事说，这些饮酒者血液中的酒精浓度可能在0.08% (即80mg/dl )到更高的水平之间 他们的初步研究提供了一点吸引人的线索，但范恩施坦的研究小组未能揭示过度饮酒引起的老年痴呆症的正确机制序列 但是，他们敏锐地认识到ecirp是酗酒引起记忆障碍的重要中介 美国国立卫生研究所( nih )发现brenner和他的团队研究非常引人注目。 这是因为我们向位于长岛的范恩施坦研究所捐赠了41万000美元，以进一步研究酒精在老年痴呆症快速发展过程中的作用。 brenner说，也有早期迹象表明，引起老年痴呆症斑块的β淀粉样蛋白也可能与酒精依赖症有关 “根据早期的研究，酒精通过增加淀粉样前体蛋白质( app )的水平来加重β淀粉样蛋白的沉积，app增加了将淀粉样前体转换为β淀粉样蛋白的酶，减少了β淀粉样蛋白在细胞内的处理。 但brenner说:“我们决定把重点放在酒精对tau蛋白的影响上。 因为与β淀粉样蛋白相比，tau蛋白沉积与阿尔茨海默病识别能力下降的相关性更高” 》研究于8月21日在《molecular neurobiology》(最新影响因子: 4.586 )杂志上参考文献source:feinsteininstitutesformedicalresearchbingedrinkingmaycuase进行 nditmightstrikeyoungerandinasevereformreference:Sharma，a ...，brenner，m. &； wang，p.potentialroleofextracellularcirpinalcohol-induced Alzheimer’s disease.molneurobiol 57，5000–5010 ( ).doi /